В образовании тромба участвует

В образовании тромба участвует

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса – провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

  • Физические повреждения стенок сосудов – механические травмы, электротравмы;
  • Химические повреждения сосудистых стенок;
  • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
  • Масштабные хирургические вмешательства;
  • Роды;
  • Физиологические нарушения – атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
  • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
  • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
  • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
  • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
  • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
  • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия – закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

Каков механизм появления тромбов в сосудах?

Образование тромбов в человеческом организме происходит постоянно. Это физиологический процесс, направленный на предупреждение вытока крови из сосудов. Тромб — это кровяной сгусток, который работает, как «заплатка», закрывая собой отверстия в стенках сосудов.

Читать еще:  Разрыв тромба в голове

У здорового человека остановка кровотечений (капиллярных, венозных и артериальных) осуществляется благодаря свертывающей системе крови. Чтобы не происходило избыточного тромбообразования, существует противосвертывающая система. А для постепенного растворения уже ненужного кровяного сгустка «работает» система фибринолиза.

Все эти системы являются звеньями одной общей системы гемостаза, которая препятствует кровотечениям и поддерживает жидкое состояние крови.

Процесс тромбообразования очень сложен, включает в себя много последовательных стадий, каждая из них заключается в превращении фактора крови с помощью ферментативных реакций из неактивной в активную форму.

В норме клетки и молекулы крови, участвующие в образовании кровяного сгустка, находятся в «спящем» режиме. Запуск их работы происходит при нарушении целостности сосудистой стенки.

Механизм патологического тромбообразования

Так почему же такой полезный для организма тромб становится опасным? Для того чтобы разобраться в этом, необходимо рассмотреть процесс патологического тромбообразования более детально.

Известный немецкий патологоанатом Рудольф Вирхов сформулировал три причинных фактора патологического тромбообразования. Эта три фактора названы в его честь «триадой Вирхова»:

  • нарушение целостности стенки сосуда. При повреждении стенки сосуда из его клеток в кровь выделяются вещества (тканевые факторы), в результате чего происходит запуск коагуляции (свертывания) крови;
  • замедление кровотока;
  • повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция).

Эти факторы в обязательном порядке присутствуют при образовании тромбов в сосудах разных видов, но удельный вес их в механизме тромбообразования в артериях и венах отличается.

Ведущим фактором образования кровяных сгустков в артериальных сосудах является повреждение сосудистой стенки, которое запускает каскад реакций тромбообразования. Артериальные тромбы часто называют «белыми тромбами».

Формируются они при большой скорости кровотока на сосудистой стенке, поврежденной атеросклерозом. Состоят преимущественно из тромбоцитов, которые фиксированы между собой нитями белка свертывающей системы крови – фибрина.

Фибрин образуется из фибриногена в присутствии активированного тромбина. Именно этот состав и механизм образования определяет тактику медикаментозного лечения при артериальных тромбозах.

Вот почему при наличии белых тромбов предпочтение отдают назначению препаратов, снижающих агрегацию (скопление) тромбоцитов, и лекарственных средств, подавляющих тромбиновую активность.

Тромбы в венозных сосудах формируются обычно на неизмененной патологическим процессом венозной стенке.

Процесс его появления чаще всего бывает связан с застоем крови и повышением ее свертываемости.

Венозные тромбы состоят из фибрина и большого количества эритроцитов, поэтому их называют «красными». Так как тромбоциты играют менее значимую роль в их формировании, то при выборе препаратов для снижения тромбообразования останавливаются на средствах, предотвращающих образование тромбина.

Почему образуются тромбы?

Причины, способствующие появлению «плохих» тромбов у человека, можно условно разделить на три основные группы (соответственно факторам триады Вирхова):

Нарушающие целостность стенки сосудов:

  • травмы, хирургические вмешательства;
  • инфекции;
  • акушерские состояния (беременность, роды, аборты, выкидыши, выскабливания матки);
  • некоторые химические вещества.
  • сдавливание сосудов извне (опухолями, беременной маткой, спайками, жировыми отложениями);
  • длительное сидячее или лежачее положение (перелеты, переезды на автобусе и автомобиле);
  • параличи, травмы, операции;
  • заболевания сердца;
  • атеросклероз.

Повышающие свертываемость крови:

  • злокачественные опухоли;
  • инфекции, аллергии;
  • диеты;
  • обезвоживание;
  • нарушения обменных процессов;
  • заболевания печени;
  • ожирение.

Значительную роль в возникновении тромбов, в большей степени венозных, отводят тромбофилии.

Тромбофилия – это наследственно обусловленная патология свертываемости крови, сопровождающаяся гиперкоагуляцией.

Это состояние характеризуется формированием кровяных сгустков внутри сосудов или сердца, которые образуются из тромбоцитов, фибрина и оседающих на них эритроцитов и лейкоцитов.

Учёные МГУ пересмотрели механизм образования артериальных тромбов

Международная команда исследователей под руководством научной группы из МГУ имени М.В. Ломоносова исследовала, как возникают артериальные тромбы, и пересмотрела механизм их образования. Результаты работы опубликованы в престижном научном журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.

Читать еще:  Тромб норма у женщин

Тромбы представляют собой небольшие сгустки крови, формирующиеся на стенках сосудов. Если тромб становится слишком большим и перекрывает больше 75% просвета сосуда, то ткани и органы, лежащие ниже по кровяному руслу могут испытывать существенный недостаток кислорода. В зависимости от того, какой сосуд будет перекрыт, последствия могут быть разными: от боли и отека конечности до инсульта. В частности, тромбы в артериях приводят к столь трагическим последствиям, как инфаркт миокарда.

При образовании артериального тромба ключевую роль играют тромбоциты — клетки, участвующие в свёртывании крови. Из повреждённой стенки сосуда начинают выделяться вещества, активирующие тромбоциты. Активированные тромбоциты прилипают к повреждённому месту и слипаются друг с другом, образуя пробку. Эта пробка в норме предназначена для перекрывания повреждения и препятствует вытеканию крови. То есть она должна образовываться в ране, а не в сосуде. Однако, если внутри сосуда на его стенке имеется проблема (например, атеросклеротическая бляшка), а собственно сквозной раны нет, то пробка растёт внутрь сосуда. Так развивается тромбоз.

Внутри тромбов учёные выделяют две популяции тромбоцитов: проагрегаторные и прокоагулянтные. Если функция первых хорошо изучена — они способствуют слипанию тромбоцитов и компактизации сгустка, — то роль прокоагулянтных до сих пор оставалась не до конца понятной. Эти клетки мертвые: при активации прокоагулянтные тромбоциты умирают и не способны ни агрегировать, ни сжиматься, а лишь ускоряют свертывание крови. Наблюдая за прокоагулянтными тромбоцитами в тромбах, старший научный сотрудник кафедры биофизики физфака МГУ Дмитрий Нечипуренко обнаружил удивительный феномен: эти клетки вылезали наружу из тромбов. Тогда международная команда исследователей под руководством профессора кафедры медицинской физики физического факультета МГУ Михаила Пантелеева решила разобраться с механизмом образования тромбов и проследить за ним в режиме реального времени.

«Мы показали, что тромбы непрерывно меняют свою структуру, и прокоагулянтные тромбоциты выползают из них наружу (а точнее выталкиваются мышечным сокращением проагрегаторных тромбоцитов),— рассказывает один из авторов исследования, профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ Михаил Пантелеев. — В каком-то смысле, получается феерическая картина: мертвые клетки-зомби выкарабкиваются на поверхность тромба. Это ведет к тому, что поверхность тромба покрывается фибрином, который нарабатывается на поверхности прокоагулянтных зомби-тромбоцитов, и становится стабильной. В этой работе мы впервые увидели прокоагулянтные тромбоциты в тромбах в живом организме, поняли где они находятся и как они работают».

Чтобы выявить механизм образования тромбов, учёные проводили опыты на генномодифицированных мышах. Используя аппликацию хлорида железа или механически повреждая сосуды, исследователи запускали в сонной артерии и брюшной аорте процесс накопления тромбоцитов в месте повреждения. Затем с помощью интравитального флуоресцентного микроскопа в режиме реального времени наблюдали за поведением клеток, образующих тромб. Чтобы в деталях понять строение тромба, их извлекали из сосудов и исследовали на конфокальном микроскопе, позволяющем слой за слоем изучить структуру образований, а также на электронном микроскопе. На основе полученных данных физики МГУ построили компьютерную модель движения клеток в тромбе и выяснили, что их модель отличается от существующих в науке представлений о механизмах образования тромбов.

«На мой взгляд, эта работа имеет существенное значение. Это сильный пересмотр того, как устроен артериальный тромбоз вообще. Полученные результаты могут иметь значение для разработки методов диагностики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний», — заключает Михаил Пантелеев.

В исследовании принимали участие сотрудники физического факультета МГУ, факультета фундаментальной медицины МГУ, НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, МФТИ, Страсбургского университета (Франция), Пенсильванского университета (США).

Иллюстрация: Микрофотография тромба, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа // Источник: Михаил Пантелеев, МГУ

Читать еще:  Массаж при тромбозе

Каков механизм появления тромбов в сосудах?

Образование тромбов в человеческом организме происходит постоянно. Это физиологический процесс, направленный на предупреждение вытока крови из сосудов. Тромб — это кровяной сгусток, который работает, как «заплатка», закрывая собой отверстия в стенках сосудов.

У здорового человека остановка кровотечений (капиллярных, венозных и артериальных) осуществляется благодаря свертывающей системе крови. Чтобы не происходило избыточного тромбообразования, существует противосвертывающая система. А для постепенного растворения уже ненужного кровяного сгустка «работает» система фибринолиза.

Все эти системы являются звеньями одной общей системы гемостаза, которая препятствует кровотечениям и поддерживает жидкое состояние крови.

Процесс тромбообразования очень сложен, включает в себя много последовательных стадий, каждая из них заключается в превращении фактора крови с помощью ферментативных реакций из неактивной в активную форму.

В норме клетки и молекулы крови, участвующие в образовании кровяного сгустка, находятся в «спящем» режиме. Запуск их работы происходит при нарушении целостности сосудистой стенки.

Механизм патологического тромбообразования

Так почему же такой полезный для организма тромб становится опасным? Для того чтобы разобраться в этом, необходимо рассмотреть процесс патологического тромбообразования более детально.

Известный немецкий патологоанатом Рудольф Вирхов сформулировал три причинных фактора патологического тромбообразования. Эта три фактора названы в его честь «триадой Вирхова»:

  • нарушение целостности стенки сосуда. При повреждении стенки сосуда из его клеток в кровь выделяются вещества (тканевые факторы), в результате чего происходит запуск коагуляции (свертывания) крови;
  • замедление кровотока;
  • повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция).

Эти факторы в обязательном порядке присутствуют при образовании тромбов в сосудах разных видов, но удельный вес их в механизме тромбообразования в артериях и венах отличается.

Ведущим фактором образования кровяных сгустков в артериальных сосудах является повреждение сосудистой стенки, которое запускает каскад реакций тромбообразования. Артериальные тромбы часто называют «белыми тромбами».

Формируются они при большой скорости кровотока на сосудистой стенке, поврежденной атеросклерозом. Состоят преимущественно из тромбоцитов, которые фиксированы между собой нитями белка свертывающей системы крови – фибрина.

Фибрин образуется из фибриногена в присутствии активированного тромбина. Именно этот состав и механизм образования определяет тактику медикаментозного лечения при артериальных тромбозах.

Вот почему при наличии белых тромбов предпочтение отдают назначению препаратов, снижающих агрегацию (скопление) тромбоцитов, и лекарственных средств, подавляющих тромбиновую активность.

Тромбы в венозных сосудах формируются обычно на неизмененной патологическим процессом венозной стенке.

Процесс его появления чаще всего бывает связан с застоем крови и повышением ее свертываемости.

Венозные тромбы состоят из фибрина и большого количества эритроцитов, поэтому их называют «красными». Так как тромбоциты играют менее значимую роль в их формировании, то при выборе препаратов для снижения тромбообразования останавливаются на средствах, предотвращающих образование тромбина.

Почему образуются тромбы?

Причины, способствующие появлению «плохих» тромбов у человека, можно условно разделить на три основные группы (соответственно факторам триады Вирхова):

Нарушающие целостность стенки сосудов:

  • травмы, хирургические вмешательства;
  • инфекции;
  • акушерские состояния (беременность, роды, аборты, выкидыши, выскабливания матки);
  • некоторые химические вещества.
  • сдавливание сосудов извне (опухолями, беременной маткой, спайками, жировыми отложениями);
  • длительное сидячее или лежачее положение (перелеты, переезды на автобусе и автомобиле);
  • параличи, травмы, операции;
  • заболевания сердца;
  • атеросклероз.

Повышающие свертываемость крови:

  • злокачественные опухоли;
  • инфекции, аллергии;
  • диеты;
  • обезвоживание;
  • нарушения обменных процессов;
  • заболевания печени;
  • ожирение.

Значительную роль в возникновении тромбов, в большей степени венозных, отводят тромбофилии.

Тромбофилия – это наследственно обусловленная патология свертываемости крови, сопровождающаяся гиперкоагуляцией.

Это состояние характеризуется формированием кровяных сгустков внутри сосудов или сердца, которые образуются из тромбоцитов, фибрина и оседающих на них эритроцитов и лейкоцитов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector